在3月9日召开的“十四届全国人大三次会议”记者会上，国家卫生健康委员会主任雷海潮宣布将持续推进“体重管理年”行动，旨在普及健康的生活方式。同时，国家卫生健康委员会向公众发布了《体重管理指导原则（2024年版）》。在进行体重管理时，了解“能量代谢”至关重要。

你可知道，真核细胞中最重要的能量生产器官是线粒体，它在调节能量代谢方面扮演着关键角色。线粒体内三种主要营养素（糖、脂类和蛋白质）的代谢过程为细胞提供了生命活动所需的95%能量。

除了为细胞提供动力外，线粒体还参与细胞的增殖、分化、免疫反应与氧化还原平衡等基本生命过程。为响应各种生理信号或外部刺激，细胞已经进化出一套复杂的线粒体质量控制机制，涵盖了线粒体生物发生、动力学以及自噬等关键过程。

PGC-1α是在“线粒体生物发生”中发挥核心作用的调节因子。多种调节因子如AMPK、Sirts和Ca²⁺参与其表达和活性的调控。此外，PGC-1β也参与线粒体生物发生。在线粒体动力学中，裂变和融合是两个重要过程，裂变相关蛋白（如DRP1、FIS1和MFF）会介导线粒体的裂变，并受到内质网及多种激酶的调控。而融合过程则涉及MFN介导的外膜融合与OPA1介导的内膜融合，它们同样在不同阶段受到复杂的调节。

线粒体自噬负责去除受损的线粒体，主要有两种途径：PINK1/Parkin依赖性和非依赖性通路。这些通路的共同特征是形成包围受损线粒体的自噬体，并在多个细胞信号的复杂调节下运行。同时，线粒体中的蛋白质质量控制系统有助于去除错误折叠的线粒体蛋白，未折叠蛋白的积累会促进线粒体自噬。

在线粒体研究中，PGC-1α被认为是调控线粒体生物发生的关键因子，促进线粒体蛋白转录和mtDNA复制。AMPK则是连接细胞代谢与免疫反应的重要参与者，是能量变化的关键传感器。Ca²⁺在调节线粒体生物发生中也至关重要，增加的Ca²⁺水平会激活CaMK通路，促进PGC-1α和TFAM的表达。

Sirt1被誉为“长寿基因”，是NAD⁺依赖性组蛋白脱乙酰酶，对线粒体蛋白去乙酰化非常重要。线粒体外膜的融合完全依赖MFN1和MFN2，它们在哺乳动物中具有高度同源性。线粒体内膜融合的主要调控因子是OPA1，它通过独特的N末端跨膜结构域固定在内膜上。

PARKIN参与泛素依赖性线粒体自噬过程，负责调节线粒体蛋白的泛素化。PINK1会磷酸化线粒体表面的泛素，形成磷酸化泛素并招募Parkin，从而在去极化线粒体上促进底物的泛素化，形成正反馈回路。这两个磷酸化事件显示了PINK1在Parkin介导的线粒体自噬中的关键作用。

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